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　　耐藥性基因未必對人致病 霧霾不是罪魁禍首

　　無論是土壤、水體，殘留的抗生素都給細菌轉變成耐藥性細菌以生存的環境

　　耐藥性和致病性是兩個概念，耐藥菌未必一定對人致病，但是隨著水體、土壤、空氣等環境中耐藥性細菌和耐藥基因負荷的增加，耐藥性向病原菌傳遞的風險也在增加。如果病原菌同時具有耐藥性將會給抗感染治療帶來嚴峻挑戰

　　記者 馬曉華

　　瑞典學者喬奇姆·拉爾森（Joakim Larsson）不會想到，他發表的一篇研究論文會在中國引起廣泛關注。近日，一則“北京霧霾中發現耐藥菌”消息被傳播開來，其中引用的是拉爾森的研究。

　　拉爾森作為瑞典哥德堡大學抗生素耐藥性研究中心主任，包括他在內的四位學者在《Microbiome（微生物）》期刊發表了《人、動物和環境耐藥基因組的結構與多樣性（The structure and diversity of human，animal and environmental resistomes）》，其中提到從北京一次霧霾天的14份空氣樣本中檢測出抗生素耐藥性基因（下稱“耐藥性基因”）。

　　霧霾里發現耐藥性基因，那還能正常呼吸嗎？

　　對此，北京市衛計委相關專家回應，其實在人類周圍環境中存在大量細菌，它們對人體無害，大量細菌和人類是共生共存的關系。細菌的耐藥性和致病性是完全不同的概念，耐藥性的增加不意味著致病性的增強。人體自身具有免疫力，這些細菌大多數對正常人沒有致病力，甚至有些細菌是有益的。人類總數比以前增加了許多，壽命越來越長，是顯而易見的。

　　同時，《第一財經日報》記者亦采訪到拉爾森以及多位專家進行解讀。

　　拉爾森的研究說明了什么

　　北京霧霾的空氣中平均含有64.4種耐藥性基因，這是拉爾森團隊在研究數據時發現的。

　　中國科學院微生物研究所、微生物基因組學研究員朱寶利在接受《第一財經日報》采訪時表示：“這篇論文其實僅僅論證了一個事實，即北京城市環境中存在著數量眾多且種類繁多的耐藥菌性基因，而這些漂浮在空氣中，是不會對人體直接造成傷害。根據推算，細菌破裂后半個小時DNA會破解，1個小時后RNA基本降解掉，而通過消化道進入人體的基因，也會被胃酸消化，因此霧霾中存在的這些耐藥性基因對人體沒有傷害。”

　　同樣，拉爾森在接受《第一財經日報》采訪時表示：“很多記者都提出一個問題，這些耐藥性基因對人體的傷害程度有多大？我試圖來回答這個問題，耐藥性基因要感染人體需要三個條件：首先，它必須存在于某種活的細菌中；其次，這種細菌要屬于可能引起疾病的種類，即細菌本身有致病性；第三，空氣中要有足夠多這樣的細菌，即人體需要暴露在足夠多數量的細菌中才會生病。”但他們此次研究并不知道發現的耐藥性基因存在于哪種細菌，在數量上也沒有做出評估，并且事實上絕大多數細菌無法在空氣中存活。

　　霧霾中的耐藥性基因雖然不會直接對人體造成傷害，但也不那么樂觀。浙江大學醫學院第一醫院傳染病診治國家重點實驗室教授肖永紅對《第一財經日報》表示，“雖然不用太恐慌霧霾中存在的耐藥性基因，但它們也不是完全無害。這個研究至少說明，在我們的生存環境中，其他地方也存在著許多耐藥性基因。其中，空氣中的耐藥性基因來源是需要我們重視的，它一定是曾經存在于耐藥菌體內，然后才到了空氣中，這個事實不能被忽略。而造就這些耐藥菌的因素，也需要我們重視。”

　　濫用抗生素與傳播途徑

　　這些耐藥性基因來自哪里？肯定的是，基因來自客觀存在的細菌載體。“人體和動物的排泄物、水體、土壤等，都可能存在具有耐藥性的細菌，它們在死亡之后，基因會飄入空氣。”中國工程院院士徐建國對《第一財經日報》表示。

　　那么這些耐藥性基因是霧霾造成的嗎？事實上，耐藥性基因一直存在于環境中，并不是因為有霾才有耐藥性基因。空氣中存在耐藥性基因的并不只是北京。拉爾森對美國紐約和圣迭戈的空氣取樣分析后發現，在耐藥性基因的數量上，兩個美國城市和北京相當。

　　細菌耐藥性是隨著抗生素的產生而出現的。

　　自上個世紀弗萊明發明青霉素以來，每年不斷有新型抗生素的發現與合成。目前各國報道的種類就超過了10000種，人類使用的抗生素種類名目繁多。抗生素給予細菌壓力，但對于有能力生存的細菌來講，它產生了耐藥性。

　　據資料統計，全世界抗生素的年消耗量十分巨大，在10萬~20萬噸。我國也是抗生素的使用大國，年生產21萬噸，其中42%和48%分別用于醫藥和農業，人均的年消費量高達138克左右，為美國發達國家的10倍之多。

　　人畜禽抗生素的濫用，加快了耐藥性細菌的產生，水體、空氣、土壤等環境提供了媒介，加速了耐藥性細菌的傳播。

　　2006年，第三軍醫大學軍事預防醫學院環境衛生學教研室劉小云等《對水環境中耐熱大腸菌群的抗生素耐藥性》進行了研究，結果顯示：醫院污水污染地表水，屠宰場下游地表水，污水處理廠進水等，分離出的耐熱大腸菌 群中均100%耐青霉素、紅霉素和鏈霉素。

　　東華大學環境科學與工程學院的肖斌等在2012年發表的《環境中耐藥菌的分布現狀及其耐藥機制的研究》中分析：水體中的耐藥菌隨著人和畜禽糞便的排放，醫院廢物的填埋，其中殘留的抗生素也會排放到環境，再經過滲透、雨淋等，導致部分抗生素轉移到水體，水體中的細菌在抗生素的持久選擇壓力下產生了耐藥性。

　　在城市，更要面對的是污水處理廠處理后的剩余污泥、家畜養殖場所排放的糞便等都含有抗生素，且部分主要用作農業肥料，從而可能導致其殘留的抗生素進入土壤環境；此外，經過徑流與滲透，地表水體中的耐藥菌也可能進入土壤中，共同對土壤中的細菌產生作用，形成土壤中的耐藥菌。

　　而事實上，在中國的污水處理上藥物成分的處理成為了一個新的課題。“目前對于污水中的藥品成分包括抗生素，沒有進行特殊的處理方式，也沒有相應的標準出臺，但是污水中含有抗生素是一個事實。”一位污水處理的專家表示。而在他看來，經過物理性過濾后的污水還需要進行微生物處理，這個過程更是給了耐藥性基因進行水平轉移的機會。

　　在《中國環境報》的《北京污泥無害化處理率僅為23%》一文中顯示，日前召開的北京市十四屆人大常委會第二十三次會議上，北京市人大常委會執法檢查組表示，北京污泥無害化處理率低，為23%左右；計劃建設的15座污泥處理設施，10座尚未開工。而污水中原有的重金屬、有機物、細菌、有害微生物等，大半留在污泥里，業界稱之為“毒泥”。

　　無論是土壤、水體，殘留的抗生素都給細菌轉變成耐藥性細菌以生存的環境，空氣中存在些許的耐藥性基因也就成了必然。

　　耐藥性基因的背后

　　然而，值得提醒的是，空氣中的耐藥性基因增多，并非空穴來風。如今與過去的差別是多了霧霾兩個字，耐藥性基因背后堅實的“后援”值得我們重視。

　　中國疾病預防控制中心傳染病預防控制所研究員、細菌耐藥室負責人李娟在接受《第一財經日報》采訪時表示，在微生物漫長的進化歷史中，不同菌株間的競爭是常態，進化和變異也是常態。自然界天然就存在個別菌株攜帶耐藥性基因，具有抗菌藥物耐受能力，以適應環境，促進種群的存續。這和我們是否使用抗菌藥物無關。

　　“人類使用抗菌藥物的本意是殺滅病原菌。但抗菌藥物的大量使用，在殺滅病原菌的同時，也抑制或消滅了大量敏感菌，破壞了微生物間的生態平衡，使得耐藥性細菌得以優勢繁殖。為殺滅出現的耐藥性細菌，人類開發出更多種類的，使用更大量的抗菌藥物，加劇了微生物生態的不平衡和耐藥性的進化和傳播。近七十年來，抗菌藥物過量使用—耐藥性產生—高級別、高劑量抗菌藥物聯合使用—耐藥性大量產生和傳播，這種惡性循環在臨床、動物、水產養殖等各個領域上演。”

　　同時，李娟也表示，耐藥性和致病性是兩個概念，耐藥菌未必一定對人致病，但是隨著水體、土壤、空氣等環境中耐藥菌和耐藥性基因負荷的增加，耐藥性向病原菌傳遞的風險也在增加。如果病原菌同時具有耐藥性將會給抗感染治療帶來嚴峻挑戰。這也是我們要關注細菌耐藥性、遏制細菌耐藥性的產生和傳播的原因。

　　耐藥性的產生和傳播是進化的、動態的、生態的和均衡的，只有從生態的視野去理解抗菌藥物的使用和耐藥性變異與傳播的關系，珍惜抗菌藥物資源，重視生態的約束力，才能更好地控制細菌耐藥性。

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